Диагностику и коррекцию функции щитовидной железы необходимо проводить еще на стадии планиро­вания беременности и в ее самые первые недели. До 15 недель потребность плода во всех гормонах щитовидной же­лезы обеспечивается работой щитовидной железы ма­тери. Поэтому развитие плода, его эндокринной, нервной системы зависит напрямую от функционального состояния щитовидной же­лезы матери на момент вступления в беременность.

Клинически явный гипотиреоз выявляется у 0,3% беременных, а недиагностированный субклиниче­ский гипотиреоз — у 2,2-2,5% беременных.

Декомпенсированный гипотиреоз во время беременности достаточно часто является причиной серьезных акушерских осложне­ний (артериальная гипертензия, отслойка плацен­ты, послеродовые кровотечения) и нарушениям раз­вития плода (низкая масса, анемия, пороки разви­тия, внутриутробная гибель).

Все без исключения женщины с гипотиреозом нуждаются в проведении заместительной терапии. Следует помнить об особенностях тиреоидного гомеостаза при экзо­генном введении тироксина во время беременности:

- в тонком кишечнике и в верхней части слепой кишки всасывается до 80% экзогенного Т4, сни­жение абсорбции может привести к гипотиреозу;

- после всасывания до 99% экзогенного Т4 связыва­ется с протеинами плазмы (тироксинсвязывающим глобулином, транстиретином, альбумином);

- образование Т3 происходит за счет Т4-5" — деои-диназы 1 типа в экстратиреоидных тканях (пече­ни, почках, мышцах);

- холестипол и холестирамин, производные желчных кислот, связывают Т4 и снижают его всасывание;

- при беременности увеличивается выработка эст­рогенов, что приводит к увеличению концентрации в крови тироксинсвязывающего глобулина, а это, в свою очередь, влечет за собой снижение доступа тироксина к клет­кам-мишеням.

Лечение гипотиреоза при беременности проводит­ся, как правило, с помощью быстрой заместительной терапии гормональными (тиреоидными) препаратами. Начиная с I три­местра, потребность в тиреоидных гормонах увеличи­вается на 40-50%. Вне беременности  обычная заместительная доза L-тироксина составляет 1,6-1,8 мкг/кг/сутки, при ком­пенсированном гипотиреозе с наступления беремен­ности доза увеличивается на 50 мкг/сутки. Если гипоти­реоз у женщины впервые диагностирован при наступившей беременности и L-тироксин ранее не принимался, сразу назначается полная заместительная доза этого препарата — 2,3 мкг/кг/сут, без по­степенного увеличения. Дозу L-тироксина обычно нужно увеличивать на 4-8-й неделе беременности на 30-50% и в дальнейшем корригировать под ежемесяч­ным контролем уровня ТТТ. Увеличение дозы L- ти­роксина необходимо проводить, несмотря на то, что содержание ТТТ в крови беременной снижается под воздействием хорионического гонадотропина. Крите­рии компенсации гипотиреоза при беременности —концентрация в крови ТТГ (тиреотропного гормона) менее 2,0 мЕд/л (вне беременности диагностически значимый критерий - менее 4,0 мЕд/л) и уровень Т4св ближе к верхней гра­нице нормы.Следует учитывать тот факт, что если исход­ный уровень ТТГ был крайне высок, он может не ус­петь нормализоваться в короткий промежуток времени, не из-за недостаточной дозы тироксина, а из-за определенной скорости сни­жения. После родов ежедневные дозы тиреоидных гормонов должны быть снижены до того количества, на котором у больной сохранялось эутиреоидное со­стояние еще до наступления беременности .

Наибольшее распространение в настоящее время получили синтетические фармпрепараты L-тироксина, например, Эутирокс. Эутирокс в дозировках 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг значительно облегчает проведение за­местительной терапии гипотиреоза у беременных.

Сравнительно часто при беременности в условиях отсутствия патологии со стороны щитовидной желе­зы и сохранения эутиреоидного состояния выявляет­ся повышенное содержание антител в сыворотке крови к антигенам щитовидной железы (антитела к тиреоидной пероксидазе, т. е. АТ-ТПО и антитела к тиреоглобулину — АТ-ТГ). В послеродовом периоде у большинства таких женщин их титр постепенно сни­жается. В последнее время многими исследованиями показано, что носительство аутоантител к щитовид­ной железе является значительным фактором риска самопроизвольного прерывания беременности. Высо­кая частота невынашивания беременности среди женщин, явлющихся носителями АТ-ТПО, по всей видимости, явля­ется следствием наличия субклинического гипотире­оза, который не был диагностирован до наступления беременности, а также тем фактом, что наличие ауто­иммунного процесса в щитовидной железе может со­провождаться наличием антителообразования к тка­ням яичника. Учитывая это, при планировании бе­ременности необходимо провести обследование по определению не только уровня антител к антигенам щитовидной железы, но и содержания ТТГ, тиреоид­ных гормонов в сыворотке крови, особенно у жен­щин, имеющих увеличение щитовидной железы и проживающих на территориях с дефицитом йода.